Используя передовые компьютерные модели, исследователи в области неврологии из Университета Копенгагена, получили новые знания о сложных процессах, которые вызывают болезнь Паркинсона. Результаты были на днях опубликованы в престижном журнале Neuroscience.
Определяющие симптомы болезни Паркинсона это медленные движения, мышечная скованность и тремор (дрожание). На сегодняшний день лечения Паркинсона не существует, поэтому важно проводить инновационные исследования, которые имеют потенциал, чтобы пролить некоторый свет на эти страшные нарушения в работе центральной нервной системы. С помощью новейших компьютерных моделей, датские ученые развенчали миф о допамине, как причине появления болезни Паркинсона.
Допамин является важным нейромедиатором, который влияет на физические и психологические функции, такие как управление движениями, обучением и памятью. Уровни этого вещества регулируются специальными дофаминовыми клетками. Когда уровень допамина падает, активируются нервные клетки, которые составляют часть «стоп-сигнала» мозга.
«Этот сигнал остановки словно предохранительный рычаг на моторной газонокосилке: если вы уберете руку с рычага, двигатель газонокосилки остановится. Аналогично, допамин всегда должен присутствовать в системе, чтобы блокировать сигнал остановки болезни Паркинсона, которая возникает потому, что по некоторым причинам клеток допамина в головном мозге не хватает, они были потеряны. Многие исследователи поэтому считают, что именно очевидное долгосрочное отсутствие допамина должно быть причиной отличительных симптомов, которые сопровождает болезнь Паркинсона. Тем не менее, с помощью передовых компьютерных технологий, мы бросили вызов существующей парадигме и выдвинули другую теорию о том, что на самом деле происходит в мозгу, когда клетки допамина постепенно умирают «, объясняет революционную идею Якоб К. Дрейер, руководитель исследования из Департамента неврологии и фармакологии Университета Копенгагена.
Сканирование мозга пациентов, страдающих от болезни Паркинсона, показало, что, несмотря на гибель клеток допамина, в мозгу не существует никаких признаков недостатка дофамина — даже на сравнительно позднем этапе заболевания.
«Неспособность установить отсутствие дофамина даже в самых сложных случаях болезни Паркинсона, является бельмом на глазу исследователей на протяжении многих лет. С одной стороны, симптомы указывают, что стоп-сигнал активируется, и пациенты, соответственно, лечатся с достаточной степенью успеха. С другой стороны, данные свидетельствуют о том, что больным Паркинсоном не хватает допамина», говорит Якоб Дрейер.
Однако, современные компьютерные модели, могут предсказать развитие болезни. «Наши вычисления указывают, что некроз (гибель) клеток только затрагивает уровень допамина на очень поздней стадии процесса, а признаки болезни Пракинсона могут возникнуть задолго до того, как уровень нейромедиатора начинает уменьшаться. Причина этого состоит в том, что колебания, которые обычно составляют сигнал, становятся более слабыми. В компьютерной модели мозг дает компенсацию нехватке сигналов, создавая дополнительные рецепторы допамина. Это имеет положительное первоначальное влияние, но поскольку некроз клеток прогрессирует далее, правильный сигнал может почти исчезнуть. На данном этапе компенсация становится столь подавляющей, что даже маленькие изменения на уровне допамина вызывают сигнал остановки – который поэтому может заставить человека заболевать болезнью Паркинсона».
Новые результаты исследований могут проложить путь к ранней диагностике болезни Паркинсона.
