Американские молекулярные биологи открыли новый механизм, с помощью которого митохондрии, «энергетические станции» живых клеток, защищаются от последствий действия вредных для них веществ, результаты этой работы, опубликованные в журнале Cell Metabolism, могут помочь в создании лекарств от ряда тяжелых болезней.
Клеточное дыхание, которое происходит в митохондриях, сопровождается образованием активных форм кислорода (АФК), которые могут повреждать молекулы белков, что в итоге приводит к гибели сначала митохондрий, а затем и клеток. Для предотвращения этого в митохондриях действует «система надзора». Входящие в нее белки-шапероны «следят» за правильной трехмерной укладкой других белков, а если какие-то молекулы все же свернуты неправильно, то их разрезают ферменты-протеазы.
Когда клетка попадает в условия стресса, количество АФК в митохондриях возрастает, а шапероны и протеазы вынуждены активно «работать», предотвращая возможные неполадки. Сотрудники Института Скриппса (Ла-Холла, США) предположили, что для «облегчения» работы своей защитной системы митохондрии должны ограничить перенос внутрь себя белков, синтезируемых в других частях клетки.
Ученые проверили свою гипотезу на двух очень похожих белках Tim17A и Tim17В, входящих в состав одного из молекулярных комплексов, переносящих белки в митохондрии. Они моделировали в лаборатории стрессовые условия для клеток млекопитающих, действуя на них веществом, содержащим мышьяк. В результате количество Tim17A значительно снизилось, в то время как содержание Tim17В практически не изменилось. Оказалось, что уменьшение уровня Tim17A было вызвано «торможением» его выработки в клетке и быстрым разрушением протеазами. При этом количество поступающих в митохондрии белков действительно уменьшилось.
По мнению ученых, результаты дальнейшего изучения этого механизма может помочь в создании новых методов лечения недугов, связанных с повреждениями митохондрий, прежде всего рака и нейродегенеративных заболеваний.
Источник: ria.ru
